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梦想“永葆青春”免疫细胞或许可以抗衰防老


2023-07-04 14:10:19      来源:
      人类一直梦想着永葆青春,这个渴望从古至今未曾消减。虽然永葆青春只存在于神话传说中,但科学家们一直在不懈追求抗衰老技术的突破。今天,我们将探索免疫细胞在抗衰老领域的作用。

衰老和抗衰老的本质

衰老(senescence)是一种复杂的生物学过程,伴随着机体功能的下降,对环境的应激能力和适应能力也相应减弱。在衰老过程中,生物体从器官、组织、细胞、分子水平上均发生退行性变化。 衰老的九大标志:基因不稳定性、表观遗传变化、端粒损伤、蛋白稳态的丧失、营养感知能力受损、线粒体功能障碍、细胞衰老、干细胞衰竭和细胞间通讯异常。



衰老的九大标志 人体的衰老就是细胞的衰老。抗衰老(Anti-Aging)最根本的途径是清除衰老细胞,修复受损细胞,改善细胞代谢,激活休眠细胞的功能。所以,应用免疫细胞技术、干细胞技术抗衰老才能真正地“对症抗衰”。

免疫细胞抗衰老的作用机制

免疫细胞具有杀伤作用。可以消灭老化细胞、癌细胞和其他异常细胞,防止其进一步发展和扩散。这有助于维持组织和器官的正常功能,并延缓整体身体的衰老过程。 免疫细胞还能分泌一系列的细胞因子和抗炎分子。调节免疫反应和炎症过程。过度活跃的免疫反应和慢性炎症在衰老过程中起着重要作用。适度的免疫调节和抗炎作用可以降低炎症水平,减轻组织和器官的损伤,从而延缓衰老过程。 免疫细胞还参与维持身体内平衡的免疫调节。确保免疫系统的正常功能。免疫细胞能够识别和清除老化细胞产生的代谢产物和细胞垃圾,维持组织健康和修复能力。这有助于减少老化细胞对周围细胞的负面影响,保持组织和器官的正常状态。 所以,免疫细胞在抗衰老过程中具有重要的功能,通过提高免疫细胞的活性和功能,可以增强免疫系统的抵抗力,减少炎症反应,清除老化细胞,从而延缓衰老过程并促进身体的健康和长寿。
免疫细胞的衰老对全身性衰老的影响

2021年5月,《Nature》杂志发表了一篇关于免疫细胞的文章,其实验研究结论令人吃惊。

主要说明了2点:

第一:免疫细胞的衰老,会导致全身衰老;

第二:移植免疫细胞,可以逆转衰老情况。

研究人员发现,基因敲除小鼠成年后表现出免疫过早衰老,其特征是特异性免疫细胞群的损耗和衰老以及免疫功能受损,并与正常小鼠在自然衰老的变化类似。具体表现在:免疫细胞数量显著减少,且伴随年龄的增长细胞数量持续下降;脾脏和胸腺重量降低;细胞衰老标志物 (p16、p21) 表达显著升高,同时表达SASP,且基因敲除小鼠的免疫细胞 (B细胞、T细胞、巨噬细胞和NK细胞) 中p16和p21水平显著升高,SASP在免疫细胞 (T细胞、巨噬细胞和NK细胞) 中的表达同样增加。


幼龄免疫细胞移植对孕激素小鼠衰老的抑制作用 研究人员将基因敲除小鼠或正常老年小鼠的脾细胞移植到年轻小鼠体内,发现也会加速后者的衰老;而将正常年轻小鼠的脾细胞植入基因敲除小鼠体内,则发现可减缓后者的衰老。进一步说明衰老的免疫细胞会促进全身衰老,而年轻免疫细胞移植则可延缓衰老。

长寿者,免疫功能更强


发布在《Blood》杂志的一篇研究共对138名不同年龄的健康受试者进行了非主要组织相容性复合体[MHC]限制性细胞毒性活动研究,年龄从4岁到106岁,其中包括26名百岁老人。



研究数据表明,年轻人(Y)NK细胞的杀伤活性在63%左右,即在一定比例情况下,NK细胞杀伤肿瘤细胞的效率。中年人群(MA)NK细胞的杀伤活性明显降低,在33%左右。而世纪老人(C)NK细胞的杀伤活性高达55%左右。该结果表明,NK细胞活性的高低与健康长寿有密切的关系。说明长寿者,免疫功能更强

小结

一直以来,人们一直在追求如何能够实现健康长寿。延缓衰老、追求长寿历来是永恒不变的主题。以上研究发现,免疫细胞衰老可能对全身性衰老具有促进作用,抗衰防老的关键就是保持身体中免疫细胞的数量和活性。相信有朝一日,我们也能利用免疫细胞放慢衰老的脚步。

参考文献:
[1] Laura J Niedernhofer.An aged immune system drives senescence and ageing of solid organs.Nature. 2021 Jun;594(7861):100-105. doi: 10.1038/s41586-021-03547-7. Epub 2021 May 12. [2] E Forti.Lymphocyte subsets and natural killer cell activity in healthy old people and centenarians.Blood. 1993 Nov 1;82(9):2767-73. 

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文章来源https://www.cn-healthcare.com/articlewm/20230703/content-1573474.html
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