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横跨50年涵盖19万人的研究发现肥胖会增加心血管疾病的发病率和死亡率


2018-05-04 15:28:01      来源:恒峰干细胞


       国际知名杂志“Cell”子刊发表了一项最新报道,斯坦福的研究者收集汇总了美国10项大型长期前瞻性队列研究的结果,总共纳入了超过19万名参与者,年龄范围涵盖了20-79岁的老、中、青三个年龄层,研究时间从1964年至2015年横跨近半个世纪,共积累了320万人·年的随访数据。研究结果显示,少量增重会激活心脏病相关分子通路,与体重正常的人群相比,肥胖人群心血管疾病的发病率和死亡率均明显增加,即使是超重的人群也不能幸免于难。由于超重、肥胖人群心血管疾病的发病较早,他们遭受各类心血管疾病“煎熬”的时间也会更长。心血管疾病是全球的头号死因,每年死于心血管疾病的人数多于其他任何疾病。根据发表在Lancet上的统计数据估计,仅2016年就有1760万人死于心血管疾病,而令人闻风丧胆的肿瘤造成的死亡仅仅是其的一半(897万)。


横跨50年涵盖19万人的研究发现肥胖会增加心血管疾病的发病率和死亡率


      肥胖是由于脂肪异常或过度堆积而造成的。大量证据表明,肥胖在许多疾病的病理生理学中起重要作用。1980年相比,肥胖的患病率增加了一倍,每年由于肥胖导致的死亡约为300万。以前的研究已经通过诸如改善体育锻炼,饮食限制和手术等方法解决了脂肪堆积的问题。然而,伴随肥胖人口的持续上升,急需采取新的方法来解决这个问题。我们必须更好地了解导致肥胖和肥胖相关的疾病的原因,特别是心血管疾病,癌症和2型糖尿病(T2DM),这些疾病部分由胰岛素抵抗介导。积累的证据表明,肥胖伴随着脂肪组织中的慢性低浓度炎症。


       这与我们的研究发现一致,我们在体外诱导IL-4后将来源于骨髓的巨噬细胞M2输注到高脂饮食(HFD)诱导的肥胖小鼠中。结果发现,小鼠附睾和腹股沟脂肪组织(EATINAT)的脂肪细胞收缩,体重减轻。不仅如此,小鼠的胰岛素抵抗也得到了明显改善。改善炎症可以改善胰岛素敏感性,减少肥胖小鼠的脂肪细胞大小和改善脂质代谢。作为抗炎免疫细胞的巨噬细胞M2在肥胖症中发挥显著的抗炎作用,该细胞能纠正脂肪组织中炎症/免疫稳态,进一步改善胰岛素抵抗和脂质代谢。这是免疫细胞临床应用的新突破,为日益增多的肥胖患者带来了新的选择,为治疗肥胖和相关胰岛素抵抗带来了新希望。


References:

Piening B D, Zhou W, Contrepois K, et al. Integrative Personal Omics Profiles during Periods of Weight Gain and Loss[J]. 2018, 6(2).

Zhang,Q& Hao.H et.al M2 macrophages infusion ameliorates obesity and 

insulin resistance by remodeling inflammatory/macrophages' homeostasis in obese mice.Retrived from Molecular and Cellular Endocrinology,Jan, 09,2017.

Flegal, K. M., Kit, B. K., Orpana, H., & Graubard, B. I. (2013). Association of all-cause mortality with overweight and obesity using standard body mass index categories: a systematic review and meta-analysis. JAMA. 2013 Jan 2;309(1):71-82. doi: 10.1001/jama.2012.113905.


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