潜在隐患！肥胖导致骨脆性骨折概率更大

《归乡》

瘦小离家胖了归

乡音未改肉成堆

儿童相见不相识

惊问胖子你是谁

肥胖的危害 / 潜伏的隐患

      正所谓十人里面五个胖，还有三人在路上。肥胖，是当代社会普遍存在的问题，已成为世界范围内导致人类死亡的第五大因素，至少280万的成年人由于肥胖相关疾病死亡。据统计，44％的糖尿病，23％的缺血性心脏病，７％~41％的特定癌症是由肥胖引起的。儿童期肥胖会使成年期肥胖、早逝和残疾出现的概率更大。同时肥胖者还会经历呼吸困难、高血压、心血管疾病的早期征兆、胰岛素抵抗、II型糖尿病、脂肪肝、动脉粥样硬化及退行性疾病，如痴呆、呼吸道疾病、多种癌症、心理影响。

最新研究发现

      2019年5月南丹麦大学KMEB分子内分泌科和欧登塞大学医院联合在“Cell reports”上刊登了一篇关于肥胖将增加脆性骨折风险的论文。该论文指出，肥胖的代谢亢进会加速骨髓间充质干细胞的衰老，从而增加脆性骨折风险。传统研究认为肥胖可以保护脆性骨折，因为骨骼的机械载荷增加导致骨量增加。但是，近年研究表明肥胖与骨髓脂肪组织（BMAT）增加有关， BMAT会改变骨髓成分，因此可能改变骨骼结构和骨骼材料特性，导致骨质量下降。

实验证明

       通过对比外周脂肪组织来源的间充质干细胞，肥胖者的BM-MSCs胰岛素信号传递增强，并伴随胰岛素受体阳性和瘦素受体阳性细胞增加。胰岛素与不同组织的衰老表型有关，脂肪组织中胰岛素受体的消耗可以防止肥胖诱导的胰岛素抵抗。

        经过实验证明， 肥胖相关的骨量增加伴随着低骨量转换，肥胖会致BM-MSC的细胞组成变化。胰岛素抵抗和瘦素受体增加是BM-MSC代谢亢进状态的生物标志物， 是细胞加速衰老的表型标志物。

科学减肥 / 消除隐患

科学的减肥方法才是健康的关键

      我们的研究发现，肥胖伴随着脂肪组织中的慢性低浓度炎症。改善炎症可以改善胰岛素敏感性，减少肥胖小鼠的脂肪细胞大小和改善脂质代谢。作为抗炎免疫细胞的巨噬细胞M2在肥胖症中发挥显著的抗炎作用，该细胞能纠正脂肪组织中炎症/免疫稳态，进一步改善胰岛素抵抗和脂质代谢。这是免疫细胞临床应用的新突破，为日益增多的肥胖患者带来了新的选择，为治疗肥胖和相关胰岛素抵抗带来了新希望。

       肥胖话题经久不衰，每时每刻身边都充斥着关于减肥的人生大主题，然而减肉和增肥总是不成正比，都想走不劳而获的捷径。有文献表明可以通过细胞方面走捷径，但是管住嘴迈开腿也是真理。

Reference：

Zhang,Q& Hao.H et.al M2 macrophages infusion ameliorates obesity and insulin resistance by remodeling inflammatory/macrophages' homeostasis in obese mice.Retrived from Molecular and Cellular Endocrinology,Jan, 09,2017.

Tencerova M, Frost M, Figeac F, et al. 2019. Obesity-Associated Hypermetabolism and Accelerated Senescence of Bone Marrow Stromal Stem Cells Suggest a Potential Mechanism for Bone Fragility. Cell Rep. 27(7): 2050-2062.e6.