国际知名杂志“Cell”子刊发表了一项最新报道，斯坦福的研究者收集汇总了美国10项大型长期前瞻性队列研究的结果，总共纳入了超过19万名参与者，年龄范围涵盖了20-79岁的老、中、青三个年龄层，研究时间从1964年至2015年横跨近半个世纪，共积累了320万人·年的随访数据。研究结果显示，少量增重会激活心脏病相关分子通路，与体重正常的人群相比，肥胖人群心血管疾病的发病率和死亡率均明显增加，即使是超重的人群也不能幸免于难。由于超重、肥胖人群心血管疾病的发病较早，他们遭受各类心血管疾病“煎熬”的时间也会更长。心血管疾病是全球的头号死因，每年死于心血管疾病的人数多于其他任何疾病。根据发表在Lancet上的统计数据估计，仅2016年就有1760万人死于心血管疾病，而令人闻风丧胆的肿瘤造成的死亡仅仅是其的一半（897万）。

      肥胖是由于脂肪异常或过度堆积而造成的。大量证据表明，肥胖在许多疾病的病理生理学中起重要作用。与1980年相比，肥胖的患病率增加了一倍，每年由于肥胖导致的死亡约为300万。以前的研究已经通过诸如改善体育锻炼，饮食限制和手术等方法解决了脂肪堆积的问题。然而，伴随肥胖人口的持续上升，急需采取新的方法来解决这个问题。我们必须更好地了解导致肥胖和肥胖相关的疾病的原因，特别是心血管疾病，癌症和2型糖尿病（T2DM）,这些疾病部分由胰岛素抵抗介导。积累的证据表明，肥胖伴随着脂肪组织中的慢性低浓度炎症。

       这与我们的研究发现一致，我们在体外诱导IL-4后将来源于骨髓的巨噬细胞M2输注到高脂饮食（HFD）诱导的肥胖小鼠中。结果发现，小鼠附睾和腹股沟脂肪组织（EAT和INAT）的脂肪细胞收缩，体重减轻。不仅如此，小鼠的胰岛素抵抗也得到了明显改善。改善炎症可以改善胰岛素敏感性，减少肥胖小鼠的脂肪细胞大小和改善脂质代谢。作为抗炎免疫细胞的巨噬细胞M2在肥胖症中发挥显著的抗炎作用，该细胞能纠正脂肪组织中炎症/免疫稳态，进一步改善胰岛素抵抗和脂质代谢。这是免疫细胞临床应用的新突破，为日益增多的肥胖患者带来了新的选择，为治疗肥胖和相关胰岛素抵抗带来了新希望。

References：

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