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干细胞唤醒沉睡自愈力,将实现治愈桥本氏甲状腺炎


2021-11-25 10:00:50      来源:


      桥本氏甲状腺炎与机体的免疫系统异常有关,主要是由于人体血液中存在攻击甲状腺的自身抗体,同时还存在诱导细胞凋亡的多种细胞因子和补体,这些成分攻击甲状腺细胞,导致机体的甲状腺滤泡受到不同程度的炎症破坏,影响甲状腺激素的分泌和释放,从而导致患者出现身体不适症状。


      临床流行病学研究发现,桥本氏甲状腺炎的患病率约为1%~2%,其中女性的发病率明显高于男性,而且多为四五十岁的中年人。目前认为该病的发生与遗传、摄入高碘、病毒感染、辐射、精神因素等密切相关。

桥本氏甲减的三个阶段

1、早期/甲亢期:

病人仅有轻度的甲亢症状,如食欲好、容易累、轻度失眠、烦闷焦躁等。程度重时,则会出现明显的甲亢症状,稍服治甲亢的药即可获良好效果,但也容易出现药物性甲减。也有的患者因炎症的减轻,不治而“自愈”。疗效好,复发率高是本阶段的特点。

2、中期/甲亢甲减并存期:

甲状腺组织经多次、反复的破坏,有正常功能的细胞逐渐减少,减到一定程度就出现甲减症状了。这时期还有一个特点,患者有甲亢症状,但化验指标会稍高或正常。

3、晚期/甲减期:

分泌的甲状腺素更加减少,临床上已是甲减表现了。桥本氏甲状腺炎患者补充甲状腺素后,化验指标虽然正常,很多人却时时感觉不舒适。值得注意的是,也有一部分患者因感染的加重出现甲亢指标和甲亢症状,也称之为“甲减转甲亢”。临床上,桥本氏甲状腺炎患者的每一次甲亢的出现,都预示着甲减的进一步加重。

桥本氏状腺炎治疗方法

    桥本甲状腺炎的早期诊断非常重要。传统的西医治疗方法有限,主要通过激素的替代治疗来改善症状,很多患者在甲状腺功能正常以后,还有很多症状仍然存在,这与自身免疫相关,也与导致桥本甲状腺炎的诱发原因是相关。比如肝脏的解毒功能减退,压力导致肾上腺皮质功能减退等,所以说治疗桥本甲状腺炎,除了替代治疗,可能还要针对诱发病因做相关预防或治疗。

干细胞与自身免疫性疾病


    众所周知,大部分自身免疫性疾病属于难治性疾病,现有的治疗手段对这些疾病只能控制病情进展或缓解症状,基本无法根治。但正是这块难啃的硬骨头,留给了干细胞大放异彩的机会。

    近年来,随着干细胞与再生医学的发展,被医学界誉为“万用细胞”的干细胞,在治疗难治性疾病方面开始大展身手。同样,身怀绝技的干细胞治疗自身免疫性疾病旗开得胜,具有广阔的临床应用前景。

桥本氏状腺炎治疗方法

   在《Autoimmunity》杂志上发表研究成果:干细胞通过调节Th17/Treg细胞平衡对大鼠桥本氏甲状腺炎有改善作用。

    在这项研究中,研究人员利用24只雌性桥本氏甲状腺炎SD桥本氏甲状腺炎大鼠建立HT模型大鼠,评估移植的干细胞在大鼠桥本甲状腺炎(HT)模型系统中调节桥本氏甲状腺炎Th17桥本氏甲状腺炎/桥本氏甲状腺炎Treg桥本氏甲状腺炎相互作用的能力。

   研究团队惊喜发现,相对于HT桥本氏甲状腺炎模型大鼠,移植的干细胞可减轻大鼠的甲状腺病变,与HT模型大鼠相比,甲状腺组织完整性高,并减少甲状腺的淋巴样浸润。

   作者表示,Th17/Treg失衡与多种免疫相关疾病的发展有关,这种平衡失调会导致自身免疫性疾病,Th17和Treg细胞的平衡对于调节HT的发病机制、改善疾病发展具有重要意义。
     

    干细胞具有良好的免疫调节作用,使得其在治疗甲状腺功能异常方面具有较好的应用前景,干细胞具有抑制T细胞与B细胞的增殖以实现调控机体自身免疫反应的临床效果,而这种免疫调节作用不似临床中常用免疫抑制剂的单分子调控,干细胞是通过多分子参与、多途径调控及其旁分泌作用实现,可有效的修复受损的甲状腺,恢复功能,进而改善甲减症状。

干细胞免疫调节作用是与机体炎症的微环境相互作用,组织炎症微环境中促炎性因子含量较高时会促使干细胞分泌更多的抗炎性细胞因子;反之,微环境中促炎性因子含量降低时,干细胞的抗炎性因子分泌量会减少。根据干细胞的此种特性,我们用低氧、高糖、炎症等微环境来预处理干细胞,使干细胞的抗炎性因子表达升高,进而更有效的发挥抗炎效应。干细胞与机体炎症微环境相互作用,对机体免疫反应的动态调控,将会有助于机体避免发生临床中常用的免疫抑制剂导致的系统性感染。

1. Cao Y , Jin X , Sun Y , et al. Therapeutic effect of mesenchymal stem cell on Hashimoto's thyroiditis in a rat model by modulating Th17/Treg cell balance[J]. Autoimmunity, 2019, 53(1):1-11.
2. Liu J, Hao H, Tong C, Huang H, Ti D, Dong L, Chen D, Zhao Y, Liu H, Fu X,&Han W. Hypoxia regulates the therapeutic potential of mesenchymal stem cells through enhanced autophagy. Int J Low Extrem Wounds,2015; 14(1):63-72
3. Liu J, Hao H, Xia L, Ti D, Huang H, Dong L, Tong C, Hou Q, Zhao Y, Liu H, Fu X& Han W. Hypoxia pretreatment of bone marrow mesenchymal stem cells facilitates angiogenesis by improving the function of endothelial cells in diabetic rats with lower ischemia. PLoS One,2015;10(5):e0126715.
4.   Ti D, Hao H, Tong C, Liu J, Dong L, Zheng J, Zhao Y, Liu H, Fu X& Han W. LPS-preconditioned mesenchymal stromal cells modify macrophage polarization for resolution of chronic inflammation via exosome-shuttled let-7b. J Transl Med,2015;13:308.
图片来自网络
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