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糖尿病为何久治不愈?终于有人说清楚了


2018-10-11 10:47:54      来源:恒峰干细胞

1、糖尿病的发病机制

糖尿病是一种代谢性疾病,是由于人体内分泌系统紊乱,血液中血糖水平升高而发生的一种疾病。



为什么血糖会居高不下?

因为人体内唯一降糖的激素——胰岛素出了问题。

体内的胰岛素是哪里来的?

在人体十二指肠旁边,有一条长形的器官,叫做胰腺。胰腺中星罗棋布地散布着许多细胞群,就象湖海中的小岛群,所以称为胰岛。胰岛总数约有100~200万个。



胰岛素就是来自于胰岛中的β细胞。

β细胞占胰岛细胞的60~80%,分泌胰岛素,降低血糖。

如果:

1)大量的β细胞损坏,剩下的细胞分泌量不够,这就是I型糖尿病。

2)β细胞本身没有什么问题,但是不好好履行工作职责,分泌出的胰岛素不够用;或者,分泌的胰岛素量也没有问题(有的甚至产生过多),但是当胰岛素“带着”血液中的葡萄糖往体细胞转运的时候,体细胞“不欢迎”葡萄糖进去(在医学上称之为“胰岛素抵抗”),这就是II型糖尿病。



糖尿病有哪些症状?

主要表现出“三多一少”,即多尿、多饮、多食、消瘦等。糖尿病属于慢性代谢性疾病,令人更可怕的是其并发症,长时间不能减轻,可引起肾、视网膜、神经、心血管等多组织、器官损坏。在情况严重或应激反应状态下,可出现高渗透性昏迷、酮症酸中毒等急性并发症。

事实上,”糖尿病“是一种症状的描述,而不是以疾病本身而命名的,因为疾病的本质是“病因”引起的身体结构的变化。


2、糖尿病为何久治不愈?

首先,我们看一下目前药物,尤其是西药,治理糖尿病的原理是什么。

目前,治疗II型糖尿病的药物,主要有以下几大类:

①磺脲类降糖药物

代表药物主要有:格列本脲(优降糖)、格列美脲、格列齐特(达美康)、克糖利、米克胰、格列喹酮、美吡达、糖适平等。

磺脲类药物的作用原理,就是刺激那些剩余的“好”的、可以工作的β细胞多分泌一些胰岛素,以补偿那些受损失去分泌功能的β细胞少分泌的胰岛素。



这种作用原理非常类似于鞭打“快牛”(即那些好的、可以分泌胰岛素的β细胞)。这类药物主要用于非肥胖II型糖尿病患者。如果糖尿病患者长期吃这类药,“快牛”有一天会被“累死”,以至于能分泌胰岛素的β细胞越来越少,吃这类药再也不能补偿,只有靠外源注射胰岛素才能维持生命。

②双胍类降糖药

代表药有:二甲双胍,苯乙双胍等。



这类药的作用原理是增加体细胞对胰岛素的敏感性,即加快胰岛素对血糖的转运,把血糖尽快转运到其他细胞里面,从而把血糖降到正常水平,而不是像磺脲类药物刺激β细胞分泌胰岛素。

这类药主要用于肥胖II型糖尿病患者,当然对非肥胖患者也有效。

③α糖苷酶抑制药

代表药物有:伏格列波糖(倍欣)、阿卡波糖片(拜糖平)等。

这类药的作用原理和前两类药都不同,是在消化道起作用。



在消化道通过抑制α糖苷酶的生理活性,不让大分子糖类分解成小分子葡萄糖,这样餐后血糖水平就没有那么高了。这是α糖苷酶抑制药的主要作用。至于胰岛为什么受损,或者体细胞为什么对胰岛素不敏感这些问题,都没有解决。

另外,这类药物由于通过抑制糖类在消化道分解成葡萄糖起作用,葡萄糖的吸收就会减少,而我们身体活动所需的能量,60%以上都来自于葡萄糖,所以服用这类药以后,体内葡萄糖就会供能不足,身体代偿性利用脂肪和蛋白质作为能量,这样就会造成脂肪代谢紊乱和蛋白质分解过多。从而带来一系列并发症。



④格列奈类

代表药物:瑞格列奈

和磺脲类降糖药原理大同小异,同属于胰岛素促进分泌剂,只是采用了不同的机制而已。格列奈类降糖药能促进胰岛β细胞中第一时相的胰岛素分泌,模仿餐后生理性胰岛素的分泌曲线。

⑤噻唑烷二酮类

代表药物:罗格列酮,吡格列酮等。



和双胍类一样具有胰岛素增敏作用,胰岛素增作用是二甲双胍的4倍左右。

⑥胰岛素

上面几类药都是口服降糖药,当药物治疗不能很好控制血糖水平时候,或者患者不能耐受药物的副作用的时候,一般会建议患者注射外源胰岛素。



疾病是在病因作用下的结构破坏,并进而导致生理功能变化或丧失。

所以,疾病的治愈,不管过程怎样,最终一定是消除了病因,恢复了结构。修复受损的结构,功能才有可能恢复(彻底治愈)或部分恢复(好转)。



这几类治疗糖尿病的药物,都无法治好已经受损的胰岛β细胞,也不能解决体细胞对胰岛素的不敏感(Ⅱ糖尿病的两个主要原因),当然引起胰岛β细胞受损和体细胞对胰岛素不敏感的病因(不健康的生活方式),也不能通过服用药物消除,这就是糖尿病久治不愈的原因。

干细胞治疗糖尿病,带来新的转机

        恒峰干细胞是具有多向分化潜能和自我复制能力的原始未分化细胞, 再生医学应用最广泛的一类是间充质干细胞,简称MSCs。 具有多向分化潜能、自我更新以及分泌多种因子参与损伤的组织与器官修复和再生被广泛应用于治疗,大量的试验和临床发现间充质干细胞在体内或特定诱导条件下,可分化为胰岛β细胞,同时促进巨噬细胞M1向M2转化,进而改善胰岛素抵抗和促进胰岛再生,伴随血糖的改善,使胰岛和β数目再生,干细胞回输其分泌效应改善了损伤环境,促进损伤胰岛的a细胞和b细胞转化,达到修复损伤胰岛的目的。

干细胞临床试验糖尿病案例

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