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糖尿病为何久治不愈?终于有人说清楚了


2018-10-11 10:47:54      来源:恒峰干细胞

1、糖尿病的发病机制

糖尿病是一种代谢性疾病,是由于人体内分泌系统紊乱,血液中血糖水平升高而发生的一种疾病。



为什么血糖会居高不下?

因为人体内唯一降糖的激素——胰岛素出了问题。

体内的胰岛素是哪里来的?

在人体十二指肠旁边,有一条长形的器官,叫做胰腺。胰腺中星罗棋布地散布着许多细胞群,就象湖海中的小岛群,所以称为胰岛。胰岛总数约有100~200万个。



胰岛素就是来自于胰岛中的β细胞。

β细胞占胰岛细胞的60~80%,分泌胰岛素,降低血糖。

如果:

1)大量的β细胞损坏,剩下的细胞分泌量不够,这就是I型糖尿病。

2)β细胞本身没有什么问题,但是不好好履行工作职责,分泌出的胰岛素不够用;或者,分泌的胰岛素量也没有问题(有的甚至产生过多),但是当胰岛素“带着”血液中的葡萄糖往体细胞转运的时候,体细胞“不欢迎”葡萄糖进去(在医学上称之为“胰岛素抵抗”),这就是II型糖尿病。



糖尿病有哪些症状?

主要表现出“三多一少”,即多尿、多饮、多食、消瘦等。糖尿病属于慢性代谢性疾病,令人更可怕的是其并发症,长时间不能减轻,可引起肾、视网膜、神经、心血管等多组织、器官损坏。在情况严重或应激反应状态下,可出现高渗透性昏迷、酮症酸中毒等急性并发症。

事实上,”糖尿病“是一种症状的描述,而不是以疾病本身而命名的,因为疾病的本质是“病因”引起的身体结构的变化。


2、糖尿病为何久治不愈?

首先,我们看一下目前药物,尤其是西药,治理糖尿病的原理是什么。

目前,治疗II型糖尿病的药物,主要有以下几大类:

①磺脲类降糖药物

代表药物主要有:格列本脲(优降糖)、格列美脲、格列齐特(达美康)、克糖利、米克胰、格列喹酮、美吡达、糖适平等。

磺脲类药物的作用原理,就是刺激那些剩余的“好”的、可以工作的β细胞多分泌一些胰岛素,以补偿那些受损失去分泌功能的β细胞少分泌的胰岛素。



这种作用原理非常类似于鞭打“快牛”(即那些好的、可以分泌胰岛素的β细胞)。这类药物主要用于非肥胖II型糖尿病患者。如果糖尿病患者长期吃这类药,“快牛”有一天会被“累死”,以至于能分泌胰岛素的β细胞越来越少,吃这类药再也不能补偿,只有靠外源注射胰岛素才能维持生命。

②双胍类降糖药

代表药有:二甲双胍,苯乙双胍等。



这类药的作用原理是增加体细胞对胰岛素的敏感性,即加快胰岛素对血糖的转运,把血糖尽快转运到其他细胞里面,从而把血糖降到正常水平,而不是像磺脲类药物刺激β细胞分泌胰岛素。

这类药主要用于肥胖II型糖尿病患者,当然对非肥胖患者也有效。

③α糖苷酶抑制药

代表药物有:伏格列波糖(倍欣)、阿卡波糖片(拜糖平)等。

这类药的作用原理和前两类药都不同,是在消化道起作用。



在消化道通过抑制α糖苷酶的生理活性,不让大分子糖类分解成小分子葡萄糖,这样餐后血糖水平就没有那么高了。这是α糖苷酶抑制药的主要作用。至于胰岛为什么受损,或者体细胞为什么对胰岛素不敏感这些问题,都没有解决。

另外,这类药物由于通过抑制糖类在消化道分解成葡萄糖起作用,葡萄糖的吸收就会减少,而我们身体活动所需的能量,60%以上都来自于葡萄糖,所以服用这类药以后,体内葡萄糖就会供能不足,身体代偿性利用脂肪和蛋白质作为能量,这样就会造成脂肪代谢紊乱和蛋白质分解过多。从而带来一系列并发症。



④格列奈类

代表药物:瑞格列奈

和磺脲类降糖药原理大同小异,同属于胰岛素促进分泌剂,只是采用了不同的机制而已。格列奈类降糖药能促进胰岛β细胞中第一时相的胰岛素分泌,模仿餐后生理性胰岛素的分泌曲线。

⑤噻唑烷二酮类

代表药物:罗格列酮,吡格列酮等。



和双胍类一样具有胰岛素增敏作用,胰岛素增作用是二甲双胍的4倍左右。

⑥胰岛素

上面几类药都是口服降糖药,当药物治疗不能很好控制血糖水平时候,或者患者不能耐受药物的副作用的时候,一般会建议患者注射外源胰岛素。



疾病是在病因作用下的结构破坏,并进而导致生理功能变化或丧失。

所以,疾病的治愈,不管过程怎样,最终一定是消除了病因,恢复了结构。修复受损的结构,功能才有可能恢复(彻底治愈)或部分恢复(好转)。



这几类治疗糖尿病的药物,都无法治好已经受损的胰岛β细胞,也不能解决体细胞对胰岛素的不敏感(Ⅱ糖尿病的两个主要原因),当然引起胰岛β细胞受损和体细胞对胰岛素不敏感的病因(不健康的生活方式),也不能通过服用药物消除,这就是糖尿病久治不愈的原因。

干细胞治疗糖尿病,带来新的转机

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干细胞临床试验糖尿病案例

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