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脐带间充质干细胞治疗二型糖尿病获得新证据


2018-05-17 23:37:14      来源:恒峰干细胞

随着现代生活方式的改变,糖尿病的发病率越来越高,新近中国的一项调查研究发现,中国的糖尿病发病率近10%,即发病人口已经接近1亿,其中,95%是2型糖尿病(T2D)。T2D的发病机制是肥胖导致的慢性炎症而致的胰岛素抵抗,造成高血糖、以及持续的高血糖并进而导致的糖代谢与脂代谢紊乱,从而对胰岛beta细胞造成进行性损伤。T2D的治疗包括两个方面的措施:一方面是使用降糖药物与胰岛素增敏剂改善高血糖状态,另一方面是使用外源的胰岛素以补充胰岛功能下降而引起的胰岛素分泌的不足。但仍然无法完全实现稳定控制血糖,因此,治疗全身性胰岛素抵抗尤为重要。已有大量实验证实间充质干细胞可以改善胰岛素抵抗,但其改善机制还不清楚。


“Stem Cell Research &Therapy”刊登了一篇最新研究,解释了间充质干细胞治疗T2D的新机制。研究人员用PA-LPS处理HepG2细胞引起NLRP3炎症小体激活,包括NLRP3和caspase-1的过表达,以及HepG2细胞中IL-1β和IL-18以及TNF-α的过量产生。这些炎性细胞因子水平升高会损害胰岛素受体作用,加剧HepG2细胞中的胰岛素抵抗。通过实验发现和HepG2共培养的UC-MSC可以通过阻断NLRP3炎症细胞活化和炎症因子来有效缓解PA和LPS诱导的胰岛素抵抗。 此外,NLRP3或IL-1β的降低部分改善了PA和LPS诱导的胰岛素信号传导障碍。类似地,UC-MSC输注显著改善了T2D大鼠的高血糖并降低炎症活性,改善了胰岛素靶组织中胰岛素敏感性。


MSCs有效抑制NLRP3炎症小体活化并减少这些炎性细胞因子,有助于胰岛素抵抗的改善。此外,MSCs还改善T2D大鼠炎症相关的葡萄糖耐受不良,进一步证实了它们在调节体内胰岛素敏感性方面的有益作用。既然间充质干细胞通过分泌效应能降低NLRP3小体的分泌进而改善全身性的胰岛素抵抗,那如何增强干细胞针对性下调NLRP3小体的能力显得尤为重要。之前我们的研究显示,对MSCs进行预处理会增强其修复效应。我们用LPS和低氧环境对进行预处理MSCs,结果显示预处理后的MSCs抵抗炎症环境的能力增强,治疗潜能也随之增强。这些结果为间充质干细胞抗炎作用的临床应用提供了新的认识,提供了脐带间充质干细胞治疗T2D的新证据,为T2D和相关胰岛素抵抗开拓了新的治疗方向。

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